《新陳代謝》告別痛風反覆發作！高尿酸血症飲食與生活型態教戰手冊。

在台灣，高尿酸血症的盛行率相當高，隨著飲食西化和人口老化，有逐年上升的趨勢。根據研究指出，成年男性高尿酸血症的盛行率可能高達 20-30%，女性雖然較低，但停經後也會顯著增加。痛風，作為高尿酸血症長期未控制的併發症，尤其好發於中老年男性。因此，高尿酸血症的早期篩檢跟介入，對於防治高尿酸跟痛風非常重要。

病理生理機轉

尿酸是體內嘌呤（purine, 普林）代謝的最終產物。嘌呤主要來自於食物，尤其是富含核蛋白的食物，以及體內細胞的自然代謝和分解。正常生理情況下，體內的尿酸產生和排泄維持著動態平衡。然而，當這個平衡被打破，尿酸產生過多或排泄減少，就會導致血液中尿酸濃度升高，即為高尿酸血症。

⬧尿酸產生的增加可能源於：

1. 飲食因素： 攝取過多富含嘌呤的食物，如動物內臟、紅肉、部分海鮮等，會直接增加體內嘌呤的來源，進而增加尿酸的生成。

2. 內源性嘌呤合成增加： 某些疾病或生理狀態，如細胞快速增生（腫瘤）、溶血性貧血等，會導致體內細胞大量分解，釋放出大量嘌呤，增加尿酸生成。

3. 酶活性異常： 參與嘌呤代謝的酶，如磷酸核糖焦磷酸（PRPP；phosphoribosyl pyrophosphate）活性增強、或次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶（HGRPT；hypoxanthine – guanine phosphorribosyltransferase）活性降低，都可能導致尿酸生成過多。

⬧尿酸排泄的減少主要與腎臟功能有關：

1. 腎臟排泄功能下降： 腎臟是排泄尿酸的主要器官。多種因素都可能導致腎臟排泄尿酸的能力下降，例如糖尿病、慢性腎臟病、高血壓等。某些藥物，如利尿劑，也可能減少尿酸排泄。

2. 尿酸轉運蛋白異常： 腎小管上皮細胞存在一些負責尿酸再吸收和分泌的轉運蛋白。這些轉運蛋白的功能異常，例如尿酸再吸收增加、或分泌減少，也會導致尿酸排泄減少。

當血液中的尿酸濃度，超過其在體液中的溶解度（通常約為 6.8 mg/dL），就會形成尿酸結晶。這些針狀結晶容易沉積在關節、滑囊、軟骨、腎臟等組織中。 在關節中，沉積的尿酸鹽結晶會被免疫系統視為異物，進一步誘發強烈的發炎反應。巨噬細胞吞噬尿酸結晶後，會釋放大量的發炎物質，導致關節出現紅、腫、熱、痛等典型的痛風症狀。

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